UC知道小儿肝脾肿大，请求各位帮忙诊断或提出医疗建议！！！
来源：百度知道 编辑：UC知道 时间：2024/07/02 01:29:12
二、具体检查出的异常指标有：
1、体检发现腹部肿大（肝脾肿大）。
2、9月3日血清检验：AFP肝癌相关抗原6375，9月8日复检指标降为5318(AFP参考值为0—5.8)。
3、9月8日血清检验：CEA癌胚抗原5.91（参考值为0—3.4）。
4、9月8日血浆检验：LAC乳酸干化学3.9（参考值为0.7—2.1）。
5、9月8日全血检验（血凝):PT凝血酶原时间34.4秒(参考值为10—14)；PT INR国际标准化比值2.72（参考值为0.8—1.5）；FIB纤维蛋白原0.58（参考值为2.0—4.0）；APTT活化部分凝血活酶时间77.8秒（参考值为19—35）；TT凝血酶时间23秒（参考值为14—21秒）。
6、9月8日血清检验（特定蛋白）：CER铜蓝蛋白0.087（参考值0.2—0.6）；FRT铁蛋白3.63（参考值10—200）。
7、9月8日末梢血检验（血液分析）：白细胞计数10.46（参考值4—10）；淋巴细胞计数7.72（参考值1.0—3.3）；非典型淋巴细胞计数0.43（参考值0——0.2）；淋巴细胞百分率73.8%（参考值20%—40%）；中性粒细胞百分率18.2%（参考值50%—70%）；非典型淋巴细胞百分率4.13%（参考值0—2%）；血红蛋白99.6（参考值110—160）；红细胞压积28.32（参考值37—50）；平均红细胞体积80.5（参考值82—95）；血小板计数79（参考值100—300）；平均血小板体积8.45（参考值9.4—12.5）；血小板压积0.066（参考值0.108—0.282）；血小板分布宽度13.5（参考值15.5—18.1）。
8、9月10日骨髓穿刺结果为：增生性贫血伴巨核细胞形成血小板不良骨髓象，建议进一步查找病因。
9、9月1日CT检查腹部报告为：脾脏增大，肝右叶低密度灶，考虑囊肿可能；9月5日CT检查腹部报告为：肝右叶低密度灶，考虑囊肿可能，脾脏增大，左肾上极受压。
10、9月6日电子胃十二指肠镜检查：正常胃粘膜像。
11、9月5日血液TORCH检查报告：C
在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。
癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。
虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。
细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。