脊椎动物和无脊椎动物的凝血时间的差异

血液凝固是一系列凝血因子相继被酶解激活，最终形成血凝块的过程。凝血过程的激活有两条途径：一条是内源性途径， 主要是由暴露血管床成分（如胶原）使Ⅻ变成Ⅻa，最后激活Ⅹ因子，使之变成?Ⅹa。另一是外源性途径，主要是由损伤的组织释放组织因子（Ⅲ因子）激活Ⅹ因子，使之变成Ⅹa。而含Ⅹa的复合物使凝血酶原变成凝血酶，最后使纤维蛋白原变成纤维蛋白而发生凝血。两条途径都能激活FⅩa, FⅩa子处在内外源凝血途径交汇的中心位置，因此对FⅩa的抑制能减少凝血酶的产生，而不影响止血必需的凝血酶活性[1]。

FⅩa是维生素K依赖性的一种胰蛋白水解酶，由Ⅹ因子酶原产生，分子质量为58.9 ku，在肝脏中合成，并以连接双链蛋白的二硫化合物在血浆内循环。它通过活化内源性或外源性血凝通道，裂解凝血酶原，最终形成一种稳定的纤维蛋白血凝块。其活性中心在凝血酶原酶复合物中，复合物由Ⅴa凝血因子、Ca2+、PF3组成，存在于活化血小板表面的磷脂膜上或黏附于损伤血管的炎症细胞上。这种凝血酶原酶复合物存在于内外源性凝血途径的交汇处，由于在凝血级联反应中的重要位置，FⅩa成为发展新型抗凝血药物的很有吸引力的靶位点，并且这种新型抗凝血药可防止富含纤维蛋白的血栓产生，适用于治疗血栓性疾病[2]。