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自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如大肠中毒说），近年来的学说可归纳为五类。
　　程序衰老说 认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。前述培养细胞传代次数有限，且年轻供体的细胞培养代数多于来自年老供体者，这类事实支持了程序衰老说。此外，老幼不同代培养细胞以核或质互换后杂交细胞寿限与供核细胞的寿限一致，证明控制代龄极限的因素（可称之为“衰老钟”），位于胞核内，至于胞核如何控制衰老又有各种推测，例如密码子限制说、DNA修复缺陷说、错误灾难说等。
　　密码子限制说 认为衰老时DNA控制的蛋白质合成受到破坏，可能由于转移核糖核酸（tRNA）的功能受到干扰，使密码无法进行转译，干扰的来源在于tRNA合成酶的改变，或组蛋白对基因的抑制。
　　DNA修复缺陷说 认为基因的损伤不能及时有效地修复，会导致衰老。根据实验得知哺乳类中长寿动物的DNA修复系统确实比短寿动物的DNA修复系统更为有效。这也反映了寿命的进化。
　　错误灾难说 此说首先是根据在经信使核糖核酸（mRNA）传递信息的过程中发现错误，密码信息的正确性，而且参与信息转录与转译过程的各个环节上都须正确。如参与上述过程的某种酶产生错误，虽然开始出现错误的影响不明显，但此错误的酶所催化的反应产物可能也是错误的，由此会导致错误的连锁出现，形成灾难，使细胞衰老或死亡。目前对此说的验证结果颇不一致，原因是错误的产物在未使错误影响扩大以前有可能已被降解。
　　自由基说 正常代谢反应的中间产物每含自由基，对细胞会造成不可逆的损伤，如脂类的过氧化与大分子的交联，其后果是使胞内酶失活，以及象脂褐质一类的惰性物质在胞内沉积。此说虽然无直接证据，但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延长寿命，或抑制脂褐质的形成。此外，抗氧化剂还有加强机体免疫反应，抑制肿瘤及自体免疫疾病等作用，都从侧面为此说提供了间接的证据，然而也有一些反面的实验结果。

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