饭后胃疼是怎么回事？

术后胃瘫综合症是胃大部分切除术后继发的以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征，发病率低，但因其易与机械性梗阻混淆，延长术后恢复时间，近年来正受到重视并对其发生机理进行了系列研究。胃动力是由胃壁肌肉的收缩和括约肌的协调性开闭完成的，其功能除与进食有关外，主要受神经及体液酌调节，既往认为外科手术可通过多种途径激活抑制性交感神经反射系统，使胃肠交感神经活动增强，激活的交感神经纤维不仅可通过抑制胃肠神经丛兴奋神经元抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩，这目前被认为是产生术后胃瘫综合症的主要原因〔2〕。此外，迷走神经切断后，使近端胃迷走神经丧失，担负胃底松弛和容纳的后期紧张性收缩紊乱，导致液体排空加快。在远端胃，迷走神经切断减弱了胃窦部辗磨食物的蠕动性收缩，引起固体食物排空延迟。当迷走神经干切断时，引起小肠促动力激素分泌减少和异位起搏点抑制缺失，使胃窦压力波和十二指肠波分离，回推分解食物成小颗粒能力减弱。由于波的延续性紊乱，导致胃内固体食物滞留相延长和排空延迟〔3〕。除了神经系统参与胃肠动力的调节外，据文献报道，最近的研究发现外源性胃肠肽类激素如降钙素基因相关肽(CGRP)可结合胃感觉纤维上的CGRP受体，抑制胃排空。外科手术引起的应激可致敏辣椒素脊髓传人神经原，并促使胃壁内脊髓传人神经末端CGRP的释放，导致胃排空延迟〔4〕。胃大部切除术后使胃的完整性受到破坏致使胃排空失调，胃远端切除胃空肠吻合术后胆汁反流造成胃酸、胃肠道激素、消化酶分泌与粘膜损伤等变化干扰胃的正常功能，加重了吻合口和残胃粘膜炎症和水肿也是PGS的原因之一。某些基础疾病如糖尿病、结缔组织疾病等也可诱发PGS。