转甲基是在哪里实现的

生物体内先从ATP接受腺苷基变成S-腺苷酰甲硫氨酸（活性甲硫氨酸）再进行甲基转移。失去甲基的同型半胱氨酸经胱硫醚变成半胱氨酸。（蛋氨酸就是甲硫氨酸，Met）
过程是发生在细胞内（胞质）而非细胞外的。腺苷甲硫氨酸的甲基转移作用广泛存在于各类细胞中，并不仅限于肝细胞。肝细胞内只是活性较高，发生频繁而已。

蛋氨酸中含有S甲基，可参与多种转甲基的反应生成多种含甲基的生理活性物质。在腺苷转移酶催化下与ATP反应生成S-腺苷蛋氨酸（S-adenosgl methiomine，SAM）。SAM中的甲基是高度活化的，称活性甲基，SAM称为活性蛋氨酸。

SAM可在不同甲基转移酶（methyl transferase）的催化下，将甲基转移给各种甲接受体而形成许多甲基化合物，如肾上腺素、胆碱、甜菜碱、肉毒碱、肌酸等都是从SAM中获得甲基的。SAM是体内最主要的甲基供体。

SAM转出甲基后形成S?腺苷同型半胱氨酸S?adenosyl homocystine，SAH），SAH水解释出腺苷变为同型半胱氨酸（homocystine，hCys）。同型半胱氨酸可以接受N5桟H3桯F4提供的甲基再生成蛋氨酸，形成一个循环过程，称为蛋氨酸循环（methionine cycle）。此循环的生理意义在于蛋氨酸分子中甲基可间接通过N5桟H3桭H4由其它非必需氨基酸提供，以防蛋氨酸的大量消耗。

N5－CH3FH4同型半胱氨酸甲基转移酶的辅酶是甲基B12.维生素B12缺乏会引起蛋氨酸循环受阻。临床上可以见到维生素B12缺乏引起的巨幼细胞性贫血。1962年Noronha与Silverman首先提出了甲基陷阱学说（methyl－trap hypothesis），后来Herbert与Zaulsky又作了修改。这个学说认为：由于维生素B12缺乏，引起甲基B12缺乏，使甲基转移酶活性低下，甲基转移反应受阻导致叶酸以N5－CH3FH4形式在体内堆积。这样，其它形式的叶酸大量消耗，以这些叶酸作辅酶的酶活力降低，影响了嘌呤碱和胸腺嘧啶的合成，因而影响核酸的合成，引起巨幼细胞性贫血。也就是说，维生素B12对核酸合成的影响是间接地通过影响叶酸代谢而实现的。

虽蛋氨酸循环可生成蛋氨酸，但体内不能合成同型半