体检抽血后，发现葡萄糖，甘油三酯，总胆固醇等偏高。。

糖尿病现在可以称为“糖脂病”胰岛素抵抗型 1期。
　　由于2008年WHO的统计，在我国糖尿病发病率由5年前的3.4%,上升到了现在的10%包括检查或没有检查明确诊断的（而在美国的华人高达20%），其中90%为2型糖尿病，2型糖尿病患者中90%为胰岛素抵抗类型。因此非常有必要对2型糖尿病发病机制进行重新认识，以便于糖尿病知识的普及和糖尿病的预防与治疗，节约国民财富。
　　一、过去的看法：
　　胰岛的β细胞受损，所以导致胰岛素分泌不足，因此在治疗上采用了磺酰脲类药物刺激胰岛β细胞增加胰岛素的分泌，或者补充外源性胰岛素，两种作用的结果都是使胰岛细胞彻底被摧毁，这已经是被质疑的观念。而事实上90%糖尿病患者胰岛素或餐后2小时胰岛素水平高于正常人10%，上世纪90年代至今，对糖尿病有了更加深刻的认识，中国可能会在糖尿病治疗方面走在世界最前列。
　　二、现在的看法：
　　A: 2型患者的发病新机制
　　2型患者的发病并非因自身免疫β细胞破坏所致，主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常，但很可能是二者均需存在，只是表现先后，轻重不一而已。可以分为三期：
　　第一期，有胰岛素抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖得以维持正常；其表现是血糖正常但血脂异常。
　　第二期，胰岛素抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但胰岛素愈高，受体愈不敏感，形成恶性特征，虽有高胰岛素血症，仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖高于正常。
　　第三期，胰岛素抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。胰岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。餐后及空腹血糖均增高。

　　对号入座一下，您是处于那一期？
　　所谓的胰岛素抵抗：血液中的胰岛素高，血糖本应进入细胞被利用或者合成为糖原，但血糖不进入细胞，这就是胰岛素抵抗。
　　在2型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积.,正常时胰淀素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中，在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中，胰淀素可导致胰岛素抵抗。

　　B:导致胰岛素抵抗的机制是“氧化应激”
　　同济医学院刘烈刚教授等人研究表明： 新诊断[1]